Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) der Unis Bonn, Lübeck und Marburg haben festgestellt, daß bei Kindern mit schwerer Lese-Rechtschreib-Schwäche (Legasthenie) häufig das DCDC2-Gen verändert ist. Es liegt auf Chromosom 6 in einer Region, die schon länger mit der Lese-Rechtschreib-Schwäche in Verbindung gebracht wurde, an der in Deutschland etwa fünf Millionen Menschen leiden. Fünf bis zwölf Prozent der Schulkinder sind betroffen, Jungen etwa doppelt so häufig wie Mädchen. Wenn es eine Familie trifft, dann richtig. Die genaue Funktion des Gens DCDC2 ist noch nicht bekannt. Wahrscheinlich beeinflußt es die Wanderung von Nervenzellen während der Gehirnentwicklung. Zeichen einer gestörten Hirnentwicklung finden sich unter anderem auf Bildern des Gehirns, die bei betroffenen Personen mit Hilfe der funktionellen Kernspintomographie aufgenommen wurden. Die NGFN-Forscher wollen jetzt klären, welche Veränderung im DCDC2-Gen zur Lese-Rechtschreib-Schwäche führen. Wahrscheinlich wird das Gen nicht mehr richtig reguliert, und es entsteht zu viel oder zu wenig von dem Protein, dessen Bauplan DCDC2 liefert. Hinweise darauf, daß die Struktur oder Zusammensetzung des Proteins verändert ist, fanden die Forscher nicht. Glücklicherweise machen die Forscher in dieser Sache keinen Letzterklärungsanspruch geltend. Die Lese-Rechtschreib-Schwäche gilt im offiziellen Wissenschaftsjargon als »komplex-genetische Erkrankung«. Das heißt, daß außer Genen auch Umwelteinflüsse das Störungsrisiko beeinflussen. (ots/jW)